Panik Bozukluk Nedir?

Oca 20 2008

Panik Bozukluk Nedir?

(0 Oy)

GenBilim Editor

Pazartesi, 21 Ocak 2008

Okunma: 2320 kez

PANİK BOZUKLUK ve AGORAFOBİ 1. Tarihçe Panik bozukluğu kavramının kökenine baktığımızda, ilk kez "irritabl kalp sendromu" olarak isimlendirildiğini görürüz. Bu sendromu Da Costa Amerikan iç savaşında savaşan askerler üzerinde görmüştür. Daha sonra "Da Costa Sendromu" olarak adlandırılan bu bozuklukta, panik bozukluğun fiziksel ve psişik semptomlarının çoğunun teşhis kriteri olarak bulunduğunu görüyoruz. 1895 yılında Sigmund Freud "Anksiyete Nörosu" kavramı ile bizi tanıştırdı. Bu kavramın içinde akut ve kronik , psişik ve somatik semptomlar mevcut idi. Freud'un akut anksiyete nörosu DSM IV. deki panik bozukluğun bir benzeridir.

Freud, panik atak ile agorafobi arasındaki ilişkiyi, bağlantıyı gösteren ilk bilim adamıdır.

"Agorafobi" teşhisi 1871'de kalabalık insanların bulunduğu mekanlarda bulunmaktan korkan hastalar için kullanılmış bir terimdir. Latince'de "agora" alış veriş yapılan pazar yeri, "phobus" ise korku anlamına gelmektedir.

1980 yılında yayımlanan DSM III. de anksiyete nörosu teşhisi kaldırılmış, onun yerine panik bozukluk teşhisi konmuştur. Bu klasifikasyonun değerliliği, panik bozukluğun spesifik tedavisindeki gelişmeler yolu ile 1980 yılından bu yana ispatlanmıştır.

2. Epidemiyoloji

Panik bozukluğu hayat boyu prevalans oranı %1.5-3 arasında değişirken, panik atakta bu oran %3-4 arasındadır. (Regier ve ark.1988; Blazer ve ark. 1991)

Yapılan bir çalışmada 1 aylık, 6 aylık ve ömür boyu prevelansı %0.5, %0.8 ve %1.6 olarak bulunmuştur.(Regier ve ark. 1988) Başka bir çalışmada kadınlarda bu oranlar daha yüksek bulunmuştur. (Blazer ve ark. 1991) Kadınlarda panik atak riski 25-44 yaş grubunda pik yapmaktadır. (Regier ve ark.1988)

Teksas'ta 51600 rastgele seçilmiş örnek üzerinde yapılan bir çalışmada panik bozukluğu hayat boyu görülme prevalansı %3.8 olarak bulunmuştur. Panik atak ise aynı çalışmada %5-6 olurken, diagnostik kriterleri tam olarak karşılamayan %2.2'lik bir hata populasyonu da görülmektedir.

Kadınların erkeklere göre hastalığa yakalanma riski üçte ikidir.

Panik bozukluğun en yaygın görüldüğü yaş grubu ise genç adultlardır. Bu da ortalama 25 yaş civarındadır. Fakat panik bozukluk veya agorafobi hayatın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilir. Mesela, panik bozukluğunun çocuklarda ve adölesanlarda ortaya çıktığına dair raporlar mevcuttur.

Agorafobinin yaşam boyu prevelansı en düşük %0.6 iken en yüksek %6 bulunmuştur. Prevelansın bu geniş marj aralığının nedeni araştırmalarda kullanılan teşhis kriterlerinin farklılığından ortaya çıkmaktadır. Panik bozukluğu teşhisi konmuş hastaların ¾ ünde agorafobi olduğu görülmüştür. Agorafobili hastaların üçte ikisinde başlangıçta herhangi bir panik atak hikayesi yoktur. (Eaton ve Keyl 1990) Toplum örnekleri ile yapılan agorafobi çalışmalarında, panik bozukluğu olmayan agorafobilerin sayısı ise, hastaların yarısını oluşturmaktadır. Bu çalışmalar arasındaki farklılıkların nedeni tam bilinememektedir. Muhtemelen bunun nedeni araştırma tekniklerinin farklılığından kaynaklanmaktadır. Bir çok vakada agorafobinin başlangıcında travmatik bir hadisenin olduğunu görüyoruz.

Etyoloji

Biyolojik Faktörler

Panik bozukluğunun biyolojik trendine dikkatle bakıldığında araştırıldığında geniş bir bulgu dağılımı ile karşı karşıya kalırız. Panik bozukluğu semptomları ile ilgili bir sunumda biyolojik anormalliklerinin dağılımını beyin yapısı ve beyin fonksiyonları ile bağlantılı olduğunu görürüz. Bu ve diğer çalışmalar göstermiştir ki, panik bozukluğu patofizyolojisi, perifer ve santral sinir sistemi disregülasyonu sonucu ortaya çıkmaktadır.

Bazı panik bozukluklar hastalarda otonomik sinir sisteminin sempatik tonusunun arttığının tesbit edildiği rapor edilmiştir. Ayrıca, tekrarlayan uyaranlara yavaş gelişen bir adaptasyon, ılımlı uyaranlara ise şiddetli cevapları ortaya çıktığı gözlemlenmiştir.

Panik bozukluğu olan hastaların, nöroendokrin sistemi ile ilgili çalışmalarda , ciddi anormallikler rapor edilmiştir. Bu çalışmalarda bu bulgular hep tutarlılık arzetmiştir.

Major nörotransmiter sistemleri daha önceden de bilindiği gibi NE seratonin ve GABA'dır. Biyolojik dataların tamamı bizi, brainsteme, limbik sistem ve preforantal kortekse ulaştırmaktadır.

Brainstemde, özellikle locus ceruleusun noradrenerjik nöronları ve median raphe nucleusun seratonerjik nöronları vardır. Limbik sistem ise, beklentisel anksiyetenin oluşması için muhtemel cevap merkezidir. Prefrontal korteks ise fobik kaçınmanın oluşturulması için muhtemel cevap merkezidir.

Panik oluşturan maddeler

Panik oluşturan maddeler (bazen panikojen maddeler olarak isimlendirilir) panik bozukluğu olan hastaların çoğunda panik atağı oluşturan maddelerdir. Panik atağı hikayesi veya panik bozukluğu olmayan şahısların bir kısmında da bu maddeler panik atağı oluşturabilmektedir. (Hollander ve ark.1989) Panik oluşturan maddelerin kullanımı araştırma çalışmaları ile sıkı bir şekilde sınırlandırılmıştır. Hastalarda panik atağı oluşturmak için herhangi bir klinik endikasyon mevcut değildir. Solunum sisteminde panik oluşturan maddeler olarak isimlendirilen ajanlar, asid-baz dengesi üzeri ve solunum stimulasyonuna neden olurlar. Bu ajanlar, karbondioksit (CO2) %5-35 karışımla (Gorman ve ark. 1989a., Svenson ve ark. Sanderson ve ark. 1989), sodyum laktat ve bikarbonattır. (Liebowitz ve ark. 1984a., Cohen ve White1950., Pitts ve McClure 1967)

Nörokimyasal panik oluşturan ajanlar ise, spesifik nörotransmiter sistemleri faaliyete geçirirler. Bunlar arasında yohimbine (Yocon) bir a2 adrenerjik reseptör antagonisti olan, fenfluramine (Pondimin), bir seratonin serbest bırakıcı ajan olan; m-klorfenilpiperazin (M-CPP), multipl seratonerjik bir ajan olan; b-karbolin (Dorrow ve ark. 1983., Skolnick ve Paul 1982) ilaçlar vardır.

Benzodiazepin reseptörlerine hiposensivitenin olduğunu ileri süren çalışmalar da vardır. ( Roy-Byrne ve ark. 1990)

GABAb reseptör ters agonisti olan; flumazenil (Nutt ve ark. 1990), bir GABAb reseptör antagonisti olan; kolosistokinin ve kafein vardır.

Isoproterenol (Isuprel) panik oluşturan bir ajan olmasına rağmen, bugüne kadar mekanizması tam olarak anlaşılmamıştır. Respiratuar olarak panik oluşturan ajanlar, başlangıçta periferik kardiovarküler baroreseptörler ve diğer sinyal sistemlerine bağlı olarak, medullanın paragigantoselüler çekirdeğine ve nucleus tractus solitariye vagal afferent yoluyla etki ederek mekanizmayı çalıştırırlar. (Klein D.F. 1993)

Nörokimyasal olarak panik oluşturan ajanlar MSS'in Nörodrejenik, seratonerjik ve GABA reseptörler üzerine direk olarak primer etki yaparak etki ettikleri sanılmaktadır

Beyin Görüntüleme

Yapisal beyin görüntüleme çalismalari (mesela MRI) panik bozukluklu hastalarda temporal lobda ve özellikle hippokompusun patolojilerine isaret etmektedir. Örnegin, bir MRI çalismasinda PB'da olan hastalarin sag temporal lobunda, belirli kortikal atrofi anormallikleri rapor edilmistir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinda (mesela, PET) beyin kan akiminda disregülasyon tesbit edilmistir.

Özellikle, anksiyete bozukluklari ve panik ataklarda cerebral vazokonstrüksiyon tesbit edilmistir. Bu da MSS'in semptomlarini olusturmaktadir. Bas dönmesini bu semptomlara örnek olarak verebiliriz. Periferik sinir sistemi semptomlari hiperventilasyon ve hypokapni ile olusturulabilir.

Fonksiyonel beyin görüntüleme çalismalarinin çogunda spesifik panik olusturan maddeler kullanilmistir. Mesela, laktat, kafein veya yohimbin. Bu maddelerin etkileri PET ve SPECT'ten tesbit edilebilmektedir.

Diger önemli bir arastirma Mitral Valv Prolapsusu bulgusudur. MVP ile PB arasindaki baglantida MVP nin mitral kapaklardan birisinin prolopsusu ile giden heterojen bir sendrom grubudur. Kardiak oskültasyonda midsistolik bir klik duyulur. Arastirmalarin sonucu MVP'u olan hastalarin panik bozukluk prevelansi MVP'si olmayan hastalarin PB'un prevelansi arasinda bir fark yoktur.

Genetik Faktörler

Iyi kontrol edilmis agorafobi ve PB üzerine yapilmis genetik çalismalarin sayisi oldukça azdir. Çesitli çalismalarda panik bozuklugu olan hastalarin birinci dereceden akrabalari arasinda diger psikiyatrik bozuklugu olan hastalarla karsilastirildiklarinda PB riski 4 ile 8 kat daha yüksek bulunmaktadir. (Crowe ve ark. 1983., Noyes ve ark. 1987)

Ikiz çalismalarinda monozigot dizigotlara göre konkordans daha yüksek bulunmustur.(Torgerson 1983)

Psikolojik Faktörler

Kognitif-Davranisçi modelle psikanalitik modelin her ikisini de agorafobi ve PB'nin patogonezini izah etmeye çalismaktadir. Bu hastaliklarin tedavisinde Kognitif-Davranisçi yaklasimlarinin basarisi bu modelin kredisini artirmistir.

Kognitif-Davranisçi

Davranissal teoriye göre anksiyete model alma suretiyle aileden ögrenilen veya klasik sartlandirma süreci sayesinde olusan ögrenilmis cevaptir. PB'a ve agorafobiye klasik sartlandirma yaklasiminda, bir noxious (yüklü) stimulus (mesela panik atak) bir nötral stimulusla (mesela bir otobüse binmek) ile ortaya çikar. Sonuçta da nötral uyaran da kaçinma davranisi ortaya çikarir ve kisi tasita binmez. Diger davranis teorileri, komple panik atagin gelisimi ne minor somatik semptomlarin (mesela, çarpinti) arasindaki baglanti bulunmasidir. Kognitif davranisçi modeller, PA'nin siddetini ciddiyeti ve sayisinin artmasina veya agorafobinin gelisimini izah etmeye yardimci olabilirler. Ancak onlar hastalik deneyimi olusmadan ortaya çikan beklenmedik ve ilk provoke edilmemis panik atagin olusumunu izah edemezler. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986)

Psikanalitik Teoriler

Psikanalitik teorilerin panik ataklarla ilgili olarak ortaya koydugu bakis, anksiyete olusturucu uyaranlara karsi basarisiz olan defans mekanizmalari ile ilgilidir.Basit bir anksiyete uyarani korku ve endise duygusu ile geliserek, somatik semptomlarla bütünlesir. Agorafobide, psikoanalitik teoriye göre, ayrilik anksiyetesi hikayesi ve çocukluk dönemde ailenin kaybedilmesi üzerine gelismis bir patolojik süreç vardir. Kalabalik yerlerde yalniz basina bulunma, çocukluk döneminde yasanan yalniz birakilma veya terkedilmis olma duygularini yeniden canlandirir. Bu durumda kisi, represyonu, yer degistirme, kaçinma ve sembolizasyonu savunma düzeneklerini içeren defans mekanizmalarini kullanir. Çocukluk döneminde yasanan travmatik ayriliklar ve terkedilmeler çocugun gelisen sinir sistemini etkileyebilir. Bu da sonuçta gençlik dönemi süpheci ve anksiyete içerisinde bulunan bir kimligin gelisimini olusturur.

Hastalarin çogu, aniden gelisen panik ataklari tanimlarlar bu ,esnada olusmus herhangi bir psikolojik faktör yoktur. Fakat psikodinamik izahta bu durum genellikle panik atak için açik bir psikolojik tetikleyici faktörün bulundugunu iddia etmektedir. Panik ataklar locus cereleus deki nörofizyolojik degisiklerle bir korelasyon içerisindedir. Panik atagin baslangici genellikle çevresel veya psikolojik faktörlerle yakindan ilintilidir.

PB'lu hastalar, belirgin kayiplara, stres dolu yasam olaylarinin yüksek bir insidansina sahiptirler. Panik atagin baslamasindan önce aylarca kontrollerini muhafaza edebilmislerdir Herseyin üzerinde, bu hastalar tipik olarak yasam olaylari ile ilgili büyük streslerle karsi karsiya kalmislardir.

Panik bozukluklarda nörofizyolojik degisiklikleri olusturan stres dolu psikolojik olaylarla ilgili hipotezi bir ikiz kizkardes çalismasinda elde edilen bulgular desteklemektedir. Arastirma bulgulari, bu çalismada çocuklarin 17 yasindan önce ailelerinin ölümü ve ailesel ayrilik yasamalari ile kuvvetli bir sekilde bagintili olarak olusan PB ile açiklayabilmektedir.

Hayatin erken dönemlerinde anneden ayrilan 1018 kiz ikiz üzerinde yapilan kohort çalismasi da aileden ayrilmanin PB'a etkisini açik bir sekilde ortaya koymustur.

Panik bozuklukta psikolojik mekanizmalari destekleyen daha ileri bulgulardan biri de kognitif terapi vasitasi ile basarili bir sekilde tedavi edilen bir çalismanin sonuçlaridir. Terapiden önce, hastalar laktat indüksiyonuna panik atak göstererek cevap vermislerdir. Basarili bir kognitif terapiden sonra panik atak olusturmamistir.

Panik atagin nedeni ile ilgili arastirma bulgulari göstermistir ki psikolojik reaksiyonlar vasitasi ile nörofizyolojik faktörlerin tetiklenmesi ile baglantili olabilen panik atagin patogenezi ve stres dolu yasam olaylarinin bilinçdisi anlamlari ile gelistigi seklindedir. Psikodinamik klinisyenler, PB'lu bir hastadan sekillenmis olan diagnostik belirtileri meydana getiren muhtemel tetikleyicilerinin neler oldugunu daima göz önünde bulundurmalidir.

Teshis

Panik Atak

DSM III- R da oldugu gibi DSM IV de Panik atagin diagnostik kriterleri ayri bir liste halinde verilmistir.DSM III -R de panik atagin kriterleri için PB için gereken diagnostik kriterleri içermesi gerekiyordu.

Panik atak için diagnostik kriterlere ayri bir set olarak verilmis olmasinin temel nedeni, PA'nin diger mental hastaliklar olan PB, spesifik fobi, sosyal fobi ve PTSB'unda da olmasidir.

Daha da ilerisi PB'deki diagnostik kriterleri içine PA'nin dahil edilmesi, PA'nin beklenmedik ve umulmadik bir sekilde ortaya çikmasi ile ifade edilmestir.

Beklenmedik PA'lar aniden ortaya çikar ve herhangi durumsal bir stimulus yoktur. PA'larin böyle aniden umulmadik bir zamanda ortaya çikmasi diger fobik hastaliklar için geçerli degildir. Sosyal ve spesifik fobileri olan hastalardan PA'lar spesifik bir stimulus veya uyarana bagli olarak beklentisel olarak ortaya çikar.

Bazi panik ataklari umulan ve umulmayan seklinde kolayca ayristirmak mümkün degildir. Bu ataklari, PA'lara durumsal yatkinlik olarak izah etmek daha uygundur.Bu PA'lar tetikleyici mekanizmalar oldugunda ve olmadiginda da ortaya çikabilir. Bu ataklar ekspojurdan hemen sonrada ortaya çikabilir veya gecikmis bir cevap seklinde de gözlenebilir.

Panik Bozukluk

DSM IV. de PB için iki diagnostik kriter vardir.Bunlar agorafobi ile birlikte olan ve olmayan tani kategorileridir. Her ikisinde de temel sart PA'nin olmasidir.

Not: Panik Atagi kodlanabilir bir bozukluk degildir. Panik ataginin ortaya çiktigi özgül taniyi kodlayiniz. (örn. 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu)

Asagidaki semptomlardan dördünün (ya da daha fazlasinin) birden basladigi ve 10 dakika içinde en yüksek düzeyine ulastigi, ayri bir yogun korku ya da rahatsizlik duyma döneminin olmasi:

(1) çarpinti, kalp atimlarinin duyumsama ya da kalp hizinda artma olmasi

(2) Terleme

(3) Titreme ya da sarsilma

(4) nefes darligi ya da boguluyor gibi olma duyumlari

(5) Solugun kesilmesi

(6) Gögüs agrisi ya da gögüste sikinti hissi

(7) Bulanti ya da karin agrisi

(8) Bas dönmesi, sersemlik hissi, düsecekmis ya da bayilacakmis gibi olma

(9) Derealizasyon (gerçekdisilik duyulari) ya da depersonalizasyon (benliginden ayrilmis olma)

(10) kontrolunu kaybedecegi ya da çildiracagi korkusu

(11) ölüm korkusu

(12) Paresteziler (uyusma ya da karincalanma duyumlari)

(13) Üsüme, ürperme ya da ates basmalari

Agorafobisiz PB'lu (Tablo 4)'de, Agorafobili PB'lu ve (Tablo 5)' dedir.

Tablo 4: 300.01 Agorafobi Olmadan Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir:

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi

(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, "çildirma") ilgili olarak üzüntü duyma

(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme

B. Agorafobinin olmamasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (örn. Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn. özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Tablo 5: 300.21 Agorafobi ile Birlikte Panik Bozuklugu

A. Asagidakilerden hem (1), hem de (2) vardir.

(1) yineleyen beklenmedik Panik ataklari

(2) Ataklardan en az birini, 1 ay süreyle (ya da daha uzun bir süre) asagidakilerden biri (yada daha fazlasi) izler:

(a) Baska ataklarinda olacagina iliskin sürekli bir kaygi

(b) Atagin yol açabilecekleri ya da sonuçlariyla (örn. kontrolunu kaybetme, kalp krizi geçirme, "çildirma") ilgili olarak üzüntü duyma

(c) Ataklarla iliskili olarak belirgin bir davranis degisikligi gösterme

B. Agorafobinin olmasi.

C. Panik ataklari bir maddenin (örn. Kötüye kullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun (örn. hipertroidizm) dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Panik Ataklari, Sosyal Fobi (örn. korkulan toplumsal durumlarla karsilasma üzerine ortaya çikan), özgül Fobi (örn. özgül bir fobik durumla karsilasma), Obsesif-Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma üzerine obsesyonu olan birinin kir ve pislikle karsilasmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. Agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlara tepki olarak) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da yakin akrabalardan uzak kalmaya tepki olarak) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

PB'un teshisini koymak için en temel belirti PA'larin sikliginin belirlenmesi ile ilgilidir. Hangi süre içerisinde kaç adet Pa geçirilirse bu PB'a neden olur. Bu konuda çesitli yaklasimlar vardir. Bu yaklasimlar da PA'nin sayi ve siddeti ile ilgili genis bir yaklasim yelpazesi mevcuttur.

ICD 10 a göre üç hafta içinde üç panik atak geçirilmesi orta siddette bir hastaligi gösterirken 4 hafta içinde 4 atagin yasanmis olmasini agir bir hastalik olarak kabul etmektedir.

DSM III R a göre 4 hafta içinde 4 atagin bulunmasi veya bir veya birden fazla ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine iliskin devamli bir korkunun bulunmasi gerekir.

DSM IV un PA'larin minimum sayisini veya zamanini spesifize etmemistir. Ancak en az bir atak geçirilmemistir ve bir ataktan sonra en az bir ay süre ile yeni bir atagin olabilecegine dair bir beklentisel süre geçirilmistir veya atagin yol açabilecegi ile ilgili üzüntü duyma veya ataklarla ilgili belirgin bir davranis degisikligine girme.

DSM IV. Genelde ataklarin beklenmeden olustugu kabülü üzerine kurulmustur. Ancak ataklarin durumsal veya beklentisel olarak ortaya çikabilecegini de kabul eder.

Not. Agorafobi kodlanabilr bir bozukluk degildir.Agorafobinin ortaya çiktigi özgül bozuklugu kodlayiniz.

A. Beklenmedik bir biçimde ortaya çikabilecek ya da durumsal olarak yatkinlik gösterilen bir Panik ataginin ya da panik benzeri semptomlarin çikmasi durumunda yardim saglanamayabilecegi ya da kaçmanin zor olabilecegi (ya da sikinti dogurabilecegi) yerlerde ya da durumlarda bulunmaktan anksiyete duyma. Agorafobik korkular arasinda özel bir takim belirli durumlar vardir ki bunlar arasinda tek basina evin disinda olma, kalabalik bir ortamda bulunma ya da sirada bekleme, köprü üzerinde olma ve otobüs, tren ya da otomobille geziye çikma sayilabilir.

Not. kaçinma, bir ya da bir kaç özgül durumla sinirli ise Özgül Fobi tanisini, toplumsal durumlarla sinirli ise Sosyal Fobi tanisini düsününüz.

B. Bu durumlardan kaçinilir (örn. geziler kisitlanir) ya da Panik Atagi ya da panik benzeri semptomlar olacak anksiyetesiyle ya da yogun bir sikintiyla bu durumlara katlanilir ya da eslik eden birinin varligina gereksinilir.

C. Bu anksiyete ya da fobik kaçinma, Sosyal Fobi (örn. utanacak olma korkusuyla giden toplumsal durumlarla sinirli kaçinma), Özgül Fobi (örn. asansör gibi tek bir durumla sinirli kaçinma),Obsessif -Kompulsif Bozukluk (örn. bulasma ile ilgili obsesyonu olan birinin kir ve pislikten kaçinmasi), Posttravmatik Stres Bozuklugu (örn. agir bir stres etkenine eslik eden uyaranlardan kaçinma) ya da Ayrilma Anksiyetesi Bozuklugu (örn. evden ya da akrabalardan ayrilmaktan kaçinma) gibi baska bir mental bozuklukla daha iyi açiklanamaz.

Panik Bozukluk Hikayesi Olmadan Agorafobi

DSM IV. Panik bozukluk hikayesi olmadan agorafobi teshisi koymak için teshis kriterleri (Tablo 6) DSM III R. la aynidir. DSM IV sikinti ve saskinlik üzerine aniden çikan korku duygusu üzerine bina edilen teshis kriterleri ICD-10 dan farkli olarak ortaya konmustur.

A. Panik benzeri semptomlar (örn. bas dönmesi ya da diyare) ortaya çikacagi korkusuyla iliskili olarak Agorafobinin varligi

B. Tani ölçütleri Panik Bozuklugunun tani ölçütlerini hiçbir zaman karsilamamistir.

C. Bu bozukluk bir maddenin (örn. kötüyekullanilabilen bir ilaç, tedavi için kullanilan bir ilaç) ya da genel tibbi bir durumun dogrudan fizyolojik etkilerine bagli degildir.

D. Eslik eden genel tibbi bir durum varsa, A tani ölçütünde tanimlanan korku genelde bu duruma eslik eden korkudan çok daha fazladir.

ICD-10 de birbiri ile ilintili ve üst üste oturmus fobilerle baglantili olarak teshis konmaktadir.

DSM IV ün teshis kriterleri arasinda fiziksel bir hastalik olacagi (mesela kalp hastaligina bagli kalp krizi geçirecegi) na dair korku nedeniyle kaçinilmaz durumu da içine almistir.

Klinik Belirtiler

Ilk panik atak, genellikle spontan bir sekilde ortaya çikmaktadir. Panik ataklarla her ne kadar genellikle heyecan, fiziksel çalisma, seksüel aktivite veya orta seviyede emosyonel travmadan sonra çikmissa da bu sekilde kabul edilmektedir.

DSM IV ün vurgu yaptigi bir konu en azindan ilk atagi PB'un teshis için beklenmeden ortaya çikma ön kosuludur.

Klinisyenler bir hastanin panik atagini arastirirken, bu atak öncesi bir durum, herhangi bir davranisi, aliskanligi ortaya koymaya çalisirlar. Bu arastirmalar içine hastanin aktiviteleri mesela kafein, alkol, nikotin veya diger maddelerin kullanimi yeme ve uykunun alisilmamis kaliplari ve spesifik çevresel olaylar(mesela çalisma esnasinda kuvvetli aydinlatmak) arastirilir.

Atak, on dakika içinde semptomlarin siddetinin süratli bir sekilde artmasi ile baslar. Major mental semptomlar ölümün ve kötü kader gününün geldigine dair hisle ve siddetli korku hissidir. Hastalar genellikle bu korkunun kaynagini isimlendirmeye muktedir degildir. Hastalar suur bulanikligi hissedebilir ve konsantrasyon güçlügü çekerler.

Fiziksel belirtiler arasinda genellikle tasikardi, çarpinti,dispne ve terleme vardir. Hastalar bu durumdan bir yardim ve imdat arayisi içerisinde kurtulmaya çalisirlar.Atak genellikle 20-30 dakika içinde sonlanir, nadiren bir saat veya daha fazla sürer. Panik atak esnasinda yapilacak olan bir mental durum muayenesinde, tekrarlayan ruminasyonlar olabilir, konusmanin zorlasmasi (mesela kekemelik) ve hafiza bozukluklari ortaya çikabilir. Hastalar, atak esnasinda depersonalizasyon hissi veya depresif bir ruh haline girebilirler. Semptomlar çabuk veya tedricen kaybolur. Ataklar arasinda, hastalar herhangi bir baska atagin baslayabilecegi düsüncesi ile beklentisel bir anksiyete içine girebilirler. Beklentisel anksiyeteyi ise, yaygin anksiyete bozuklugu esnasinda hissedilen anksiyetelerin arasindaki farkliligi ortaya koyarak, ayristirmak zor olabilir. Beklentisel anksiyete ile agri bozuklugu olan hastalardaki anksiyete için onlarin anksiyetelerinin odaginin isimlendirilmesinde ayni zor problem vardir.

Kardiak ve respiratuar problemlere bagli ölümün somatik baglantilari, panik atak esnasinda hastanin yöneliminin major odagi olabilir. Normal bireylere göre panik hastalarda intihar ve kardiovasküler sisteme bagli ölüm daha fazla bulunmustur.(Coryell ve ark. 1982) Bu klinik çalismayi epidemiyolojik çalismalarda desteklemistir. (Weisman ve ark. 1990) Hastalar, çarpintiyi gögüsteki agri hissini ölümün bir habercisi olarak algilayabilir. Hastalarin yaklasik %20 si panik atak esnasinda bir senkop nöbeti geçirebilir.

Bu genç hastalar atak esnasinda kendilerini acil servise atarlar. Fiziksel olarak saglam olduklari söylendigi halde israrla kendilerinin bir kalp atagindan dolayi ölebileceklerini ifade ederler. Bu esnada doktor panik bozukluk diagnozu yerine acilen hipokondriazis teshisi koyabilir. Bu nedenle hekimler dikkat etmelidir. Hiperventilasyon respiratuar alkolozise ve diger semptomlara neden olabilir. Bu esnada hastanin bir kesekagidi içine solutulmasi fayda verebilir.

Komorbid herhangibir hastaligi olmasa bile panik bozukluklu hastalarda intihar riski normallere göre yüksek bulunmustur. (Allgulander ve Lavori 1991) Epidemiyolojik çalismalarda panik bozuklukta hayat boyu intihar tesebbüs yayginligi %7 bulunmustur. Komplike olmayan major depresyonlarda da bu oran %7.9'dur. (Johnson ve ark. 1990) Panik bozuklukla birlikte görülen hastalik belirleyicileri ile de bir saha çalismasi yapilmistir. (Markowitz ve ark. 1989)

Kisilik Özellikleri

Yapilan çalismalarda panik bozuklugu olanlarda histerik, kompulsif, narsistik, borderline, bagimli ve çekimser kisilik bozukluklari tesbit edilmistir. Ancak kisilik bozukluklari ile panik bozukluk arasinda belirlenmis bir karakter patolojisi bulunamamistir. 3 yildan fazla panik bozuklugu olan hastalar üzerinde yapilan bir takip çalismasinda bagimli ve çekimser kisilik özelliklerinin belirgin oldugu vurgulanmistir. (Noyes ve ark. 1991) Diger bir çalismada agorafobili panik bozukluklu hastalarinda bagimli kisilik bozuklugunun daha çok görüldügü bildirilmistir. (D.F.Klein 1987)

Agorafobi

Agorafobik hastalar, yardim almasi zor oldugu ortamlardan kuvvetli bir sekilde uzak olmayi ve oralara gitmemeyi tercih ederler. Böyle yerlere bu hastalar kendilerine yardim edebilecek bir arkadasi veya aile üyelerinden biri ile gidebilir. Bu tip problemli yerler arasinda islek caddeler, kalabalik magazalar, kapali mekanlar(tünel,köprü ve yükseklikler) ve kapali kalinan alanlar veya sualti yollari, otobüsler ve uçaklar vardir. Hastalar evlerini terkettigi andan itibaren bu duygular israrci bir sekilde onlari takip eder. Bu davranislar aile içerisinde evliligin uyusmazligi ile sonuçlanir. Çünkü primer problem gözardi edildigi için yanlis teshis konur. Ciddi olarak hastalanmis bireylerde evin disina çikma onlari ciddi olarak rahatsiz edebilir. Bu yanlis diagnoz ile birlikte hastalar deli olabilecekleri ile ilgili olarak korkutulmus olabilirler.

Eslik Eden Semptomlar

Depressif semptomlar, genellikle PB ve agorafobi ye eslik ederler. Bazi hastalarda PB ile birlikte komorbidite olarak depresif bir bozukluk da gelismis olabilir.

Çalismalar, PB'u olan hastlarda normal bireylere göre intihar riskinin daha yüksek oldugunu göstermistir. Klinisyenler intihar riski olup olmadigini ortaya koymalidir.

Agorafobiye ilaveten PB'de diger fobiler ve OKB'da birlikte görülebilir.

PB ve agorafobide görülen psikososyal problemlerden evlilik problemlerine ilaveten, çalisma gücünün kaybedilmesi, az çalisma sonucu ortaya çikan ekonomik zorluklar ve alkol ve diger madde kullanimi olusabilir.

Ayirici Tani

Panik Bozukluk

PB'un ayirici tanisindan diger mental bozukluklardan ayrilmasi gerekliligi yaninda medikal hastaliklarinin büyük bir kismindan da ayristirilmalidir.Bu hastalikla (Tablo 7). da gösterilmistir.

Tablo 7:Tibbi Sartlara ve Diger Organik Faktörlere Bagli Olarak Ortaya Çikabilen Panik Bozukluk

Troid Disfonksiyonu

Hipertroidizm

Hipotroidizm

Paratroid Disfonksiyonu

Hiperparatroidizm

Adrenal Disfonksiyon

Feokromostoma

Vestibüler Disfonksiyon

Epileptik Bozukluklar

Merkezi Sinir Sistemi Uyaricilari (Kokain, Amfetamin vb.)

Merkezi Sinir Sistemi Depresanlari (Alkol, barbitüret vb.)

Kardiak Nedenler (Aritmiler, Supraventriküler Tasikardi, Mitral Valv Prolapsusu)

Hipoglisemi

Tibbi Hastaliklar

Herhangi bir zamanda hasta risk faktörlerine ve yasina bakmaksizin potansiyel olarak fatal sartlari ihtiva eden (mesela, Miyokat Enfaktüsü) bir durumla acil servise basvurmussa, tam bir anamnez alinmali ve tam bir fizik muayeneden geçirilmelidir. Standart laboratuar muayenelerinden geçirilmelidir. Bu çerçevede tam kan sayimi, elektrolit degerleri, glukoz orani, kalsiyum konsantrasyonu, karaciger fonksiyon testleri, üre kreatinin bakilmalidir. Troid fonksiyonlari, idrar analizi, ilaç alimi ve EKG çekilmelidir.

Hasta hayati tehlike içerisindeki sartlardan gelmisse bu bulgular yoksa, hastanin panik bozukluk içerisinde olabilecegi düsünülmelidir. Panik bozuklugu teshisinin kabulu için hastada bulunan faktörlerin tersi seklinde bir takim medikal belirtiler varsa diagnoz ona göre yönlendirilir. Bunun yanisira atipik semptomlar olusmussa(mesela vertigo,mesane kontrol kaybi ve bilinç kaybi) veya ilk panik atagin baslangiç yasi geçse (45 yasindan yukari) psikiyatri disindaki tibbi durumlari hekim gözden geçirmelidir. Mitral valv prolapsuslu hastalar ile PB'lu hastalar ayni semptomlari tasiyabilirler. (Gorman ve ark. 1981., Mattes ve ark. 1981) Kontrol grublarina göre PB'lu hastalarda mitral valv proolapsusu daha sik görülür. (Gorman ve ark. 1981)

Panik ataga neden olabilecek faktörlerde madde kullanimi, troid, paratroid ve adrenal bezin fonksiyonlari standart olarak incelenmelidir.

Gögüs agrisi semptomlari ve yüksek risk özellikleri tasiyan (sisman ve hipertansif) hastalar daha ileri kardiak testlere tabi tutulmalidir. Bu testler arasinda 24 saat EKG takibine alma, stres testleri, gögüs filmi, ve kardiak enzimlerin ölçülmesi vardir.

Atipik nörolojik semptomlar varsa bu hastalarda açiklayici ileri testler uygulanmalidir. EEG ve MRI yapilarak muhtemel bir temporal lob epilepsisi, multipl sklerozis ve beyinde yer isgal eden lezyonlar tesbit edilebilir.

Çok az karsilasilmasina ragmen hastalarda karsinoid tümör ve feokrostoma düsünülmelidir.(Starkman ve ark. 1990) Bunun içinde 24 saatlik idrarda seratonin metabolitleri veya katekolaminlerin miktarina bakilmalidir.

Hypoglisemide panik atagini düsündürebilir. Hypogliseminin diger belirtileri yoksa nadir olarak hypogliseminin panik atagi yapabilecegi unutulmamalidir.

Mental Hastaliklar

Panik bozukluktan ayrilmasi gereken psikiyatrik hastaliklar arasinda simulasyon, hipokondriazis, depersonalizasyon bozuklugu, sosyal ve spesifik fobi, posttravmatik stres bozuklugu, depressif bozukluk ve sizofreni vardir.

Ayirici tani da hekimin dikkat etmesi gereken en önemli hususlar sunlardir: Panik ataginin beklenmedik sekilde meydana gelmesi, durumlarla bir baginin olmasi veya durumlarin predispozan bir faktör olarak rol oynayabilmesidir. Beklenmeden olusan panik atak, PB'un belirlenmis özelligidir. Durumsal özelliklere bagli ortaya çikan PA'da genellikle farkli sartlar mevcuttur. Mesela bu sartlar sosyal fobiyi veya spesifik fobiyi (fobik uyaranlarla karsilastigi zaman), OKB'u (bir komplikasyona direnmeye çalistigi zaman) veren bir depressif bozuklugu (anksiyete ile basedemedigi zaman) içerebilir. Korkunun veya anksiyetenin üzerine odaklanma da önemlidir.

Odaklanma olgusu yok mudur? (PB'de oldugu gibi) veya spesifik odaklanma olgusu var midir? (mesela sosyal fobili bir sahista konusamama korkusuna odaklanma) sualleri sorulmalidir.

Ayirici tanida somatoform bozukluklarda dikkati alinmalidir. Buna ragmen bir hastada ayni anda hem somatoform bozukluklarin hem de PB'un tani kriterleri birlikte rastlanabilir.

Atipik depresyon ile anksiyete bozukluklarinn birbirinden ayirmak oldukça zordur. Panik atak ve atipik depresyon siklikla birlikte bulunur. Bu tip hastalar MAOI'ine iyi cevap verirler. (Liebowitz ve ark 1984b)

Spesifik ve Sosyal Fobiler

DSM IV kriterlerine göre Agorafobili PB'un ayirici tanisi bazen zorluk arzetmektedir. Bir tarafta agorafobili PB varken diger taraftan spesifik ve sosyal fobi vardir.

Spesifik sartlarda (mesela asansörde) bir panik atak geçiren bazi hastalar bu ortamlardan kaçmaya yönelik davranislar gelistirebilmektedirler. Onlarin düsüncelerine göre ayni ortamlarda tekrar panik atak geçirebileceklerinden korkmaktadirlar. Bu tip hastalar ayni zamanda spesifik fobinin diagnostik kriterlerini karsilamaktadirlar. Bu durumda klinisyenler baskin olan tabloya göre karar vermelidir.

Diger bir örnekte bir veya daha fazla PA geçiren bir sahis, özel durumlarda PA' gi geçirecegi korkusu ile toplumsal iletisim ve konusmalardan kaçinabilir. Buradan klinik görünüm daha çok sosyal fobiye uymaktadir. Hasta PA geçirecegi korkusu ile toplu yerlerde bulunmaktan ve konusmaktan kaçinmaktadir. Bu durumda klinisyen bakis açisi diagnozu netlestirecektir.

Panik Bozukluk Olmaksizin Agorafobi

PB olmaksizin Agorafobinin ayirici teshisinde, anksiyete ve depresyona neden olabilecek tibbi sartlarin tamami vardir. Psikiyatrik hastaliklarinin ayirici tanisina ise major depressif bozukluk, sizofreni, paranoid kisilik bozuklugu, çekingen kisilik bozuklugu ve bagimli kisilik bozuklugu vardir.

Klinik ve Seyir Prognoz

Panik Bozukluk

PB genellikle geç adölesan ve erken adultluk döneminde baslar. Çocukluk dönemi boyunca, erken adölesanlar ve orta yaslara kadar olan süre boyunca ortaya çikabilir. Bazi bilgilere göre PB'nin baslangicinda psikososyal stressörlerin bulundugunu göstermektedir. Çogu vakada da belirgin bir psikososyal stressör faktör bulunamamistir.

PB, genellikle kronik bir hastaliktir. Hastaligin klinik seyri hem hastadan hastaya degisirken hemde bir hasta içinde farkliliklar ve degiskenlikler arzetmektedir.

PB'nin uzun süreli takip çalismalarindaki bilgileri yorumlamak zordur. Çünkü onlardan tedavisinin etkinligi kontrol edilmemistir.

Bununla birlikte, hastalarin yaklasik %30-40 i uzun süreli takiplerde semptomlarindan arinmis gözükmektedirler.Yaklasik % 50 si ise semptomlara sahiptir. Ancak bu semptomlar ilimli seyretmekte ve onlarin hayatini belirgin oranda etkilememektedirler. Yaklasik %10-20 si ise belirgin semptomlara sahip olarak bozukluklarini sürdürmektedirler.

Ilk bir veya iki PA' tan sonra, hastalar kendi durumlarina kismen kayitsiz kalmaktadirlar. Hernasilsa tekrarlayan ataklarla birlikte, semptomlar büyük bir ilgi odagi haline dönüsebilmektedir. Hastalar, PA'larin gizeminden korunmaya çalismaktadirlar. Bu çerçevede ailesine ve arkadaslarina, davranislarindaki izah edilemeyen degisiklerle yaklasmaya baslamaktadirlar. PA'larin sikligi ve siddeti düzensiz seyredebilmektedir. PA'lar bir gün içinde birkaç kez tekrarlayabildigi gibi ayda bir kez veya daha az olabilmektedir. Yogun olarak kullanilan kafein ve nikotin semptomlarin ortaya çikmasina neden olabilmektedir.

Depresyon bütün hastalarin %40-80 in etkileyerek semptom profilini karmasik hale getirebilmektedir. Çesitli çalismalarda bu ortaya konmustur.Genellikle hastalar intihar düsüncelerini koruma egiliminde degildirler. Ancak intihar yapmak için artmis bir riske sahiptirler. Bütün hastalarin %20- 40 da alkol veya madde bagimliligi ortaya çikmaktadir.

Ayrica bu hastalarda OKB'da gelisebilmektedir. Bunlarin okulda, iste ve aile içi iliskilerdeki performansi yaygin olarak düsmektedir. Premorbid fonksiyonlari iyi olan ve semptomlarin süresi kisa olan hastalarda prognoz iyidir.

Agorafobi

Agorafobili vakalarin çoguna PB'nun neden oldugu düsünülmektedir. Eger PB tedavi edilmisse, agorafobide genellikle ayni zamanda düzelmektedir. Agorafobinin tam ve kesin tedavisi için, bazen davranis terapisi yapmak gerekmektedir.

PB'u hikayesi olmayan agorafobilerde genellikle kötü ve kronik bir prognoz söz konusundur. Agorafobinin klinik seyrinde genellikle Depressif bozukluk ve alkol bagimliligi komplikasyonlari ortaya çikmaktadir.

Tedavi

Tedavide, hastalarin çogunda agorafobi ve PB'nun semptomlarinda dramatik bir iyilesme tesbit edilmistir. Iki önemli yararli tedavi yaklasimi vardir. Bunlar, farmakoterapi ve bilissel-davranissal psikoterapidir. (Marks ve ark. 1983., Telch ve ark. 1985) Marks ve arkadaslari (1985) kombine terapiyi faydali bulmamaktadir. Bazi arastiricilar ise bunun tersi iddialarda bulunmaktadir. (Mavissakalian ve Michelson 1986b., Telch ve ark. 1985., Zitrin ve ark. 1980) Agorafobili PB'lu hastalar üzerinde yapilan plasebo kontrollü bir çalismada antifobik etkisi oldugu ortaya konmustur. (Mavissakalian ve Perel 1989) Aile ve grup terapilerinde hastalara ve onlarin ailelerine yardimci olabilir. Hastalar, hastaligi presipite edebilecek psikososyal zorluklari ve sahip olduklari hastaligi asmak için aile ve grup terapilerine ihtiyaç duyabilirler.

Farmakoterapi

Trisiklik ve tetrasiklik ilaçlar, monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI), seratonin spesifik reuptake inhibitörleri (SSRI) ve benzodiazepinler PB'un tedavisinde kullanilan yararli ilaçlardir. Ilave olarak, b- adrenerjik reseptör antagonistleri mesela propranolol (dideral) PB'un tedavisinde yararli degildir. Su anda kullanimda olan azaspiranlar mesela buspiran (buspar) muhtemelen yararli degildir. Konservatif yaklasimlar su anda elde mevcut olan bilgiler üzerine bina edilmistir. Bunlar arasinda trisiklik antidepresanlari kullanmak mesela clomipramin (anafranil) veya imipramin (tofranil) ilk etapta kullanilacak olan ilaçlardir.

Ilk etapta kullanilan trisiklik ilaçlar yararli degil veya tolere edilemiyorsa ikinci etapta MAOI, SSRI veya benzodiazepinler kullanilir.

Alternatif olarak, bazi klinisyenler ilk etap olarak MAOI, SSRI veya bir benzodiazepin ilacini tercih etmektedirler.

Trisiklik ve Tetrasiklik Ilaçlar

Trisiklik ilaçlar arasinda en saglam verileri olan clomipramine ve imipramin, PB'un tedavisinde yararliligi tesbit edilmis ilaçlardir. Klinik çalismalarda bu ilaçlarin klinik kullanimi ile ilgili bir takim özellikler ortaya konmustur. Bu ilaçlara küçük dozda baslanmali, günde 10 mg ile tedaviye baslanmali, her iki üç günde bir artirilan 10 mg lik günlük dozla yavas yavas titrasyon yükseltilmelidir. Daha sonra ise her iki üç günde bir gün artirilan 25 mg dozla titrasyon artirilmalidir. Bu durum düsük dozlarda iyi tolerans varsa uygulanir.

Imipramin ve clomipramin ile tedavi edilen hastalarda uyumu bozan en önemli yan etki tedavinin baslangicindaki asiri stimulasyondur. Asiri uyarilmadan, yavas artan titrasyon plani kullanilmasi ile kurtulunabilinmektedir.

PB'lu hastalarla yapilan erken çalisma bulgularinda daha düsük dozlarda daha hizli cevaplar depresyon hastalarindan daha iyidir. Ancak geç çalismalar gösterdi ki bu olgu dogru degildir.

PB'lu hastalar clomipramin ve imipramin tam doz alimina ihtiyaç duymaktadirlar. Bu ilaçlar genellikle cevap almak için uzun bir süre kullanilmalidir. Bu süre 8-12 haftadir. Depresyonda ise bu süre 6-8 haftadir.

Bazi bilgiler, PB'un tedavisinde desipramin (norpramin) yararliligini desteklemektedir. Diger bilgilerde maprotiline (ludiomil) ve trazadone (desyrel) in desipraminden daha az efektif oldugu gösterilmistir.

Vaka sonuçlarinda diger trisiklik antidepresanlarin efektif oldugu bildirilmistir. Bunlar arasinda nortriptilinle (Aventyl), amitriptilin (laroxyl) ve doxepin (Adepin)vardir.

Nortriptilinle yapilan klinik çalismalar daha çok tercih edilmektedir. Çünkü bu ilaç genellikle daha az yan etkiye sahiptir. Özellikle bu durum ortostatik hipotansiyon açisindan önemlidir. Diger trisiklikler daha çok ortostatik hipotansiyon yapar.

Ilaçlar kesildikten sonra hastaligin tekrarlama riski çok yüksektir. (Noyes ve ark. 1989) Ilaçlarin yarim dozda (80 mgr/gün gibi) sürdürülmesi de tekrarlamayi azaltmaktadir. (Mavissakalian ve Perel 1992)

Monoamino Oksidaz Inhibitarlörleri (MAOIs)

Monoamino oksidaz inhibitörleri (MAOI) de PB'un tedavisinde yararlidir. Çogu çalismalarda phenelzine (Nordil) kullanilmistir. Bazilarinda ise tranylsypromine (Parnate) kullanilmistir. Bazi çalismalarda MAOI'i, trisiklik anti depresanlardan daha yararli bulunmustur. Vaka sonuçlarinda trisiklik antidepresanlara cevap vermeyen bazi vakalarin MAOI cevap verdigi bildirilmistir.

MAOI'ler kullanildigi zaman, PB'u olan hastalarda trisiklik antidepresanlarla tedavide olusan asiri uyarilma baslangiç etkisi burada görülmemektedir.

MAOI'in dozaji, depresyon tedavisinde ulasilan dozlarla aynidir ve terapotik etki 8-12 haftadan sonra gözlenmelidir.

Seratonin Spesifik Gerialim Inhibitörleri (SSRI)

Birlesik devletlerde üç SSRI kullanilmaktadir. Bunlar, fluoxetine (Prozac, Depreks), sertraline (Zoloft, Lustral) ve paroxetine (Paxil) dir.

PB'da SSRI'larin yararliligi ile ilgili iyi kontrol edilmis çalismalar sinirlidir. Fakat PB'u olan hastalarda clomipramininin etkinligi, SSRI'larindan etkin olabilecegini telkin etmektedir.

Fluoxamine ile yapilan iyi kontrol edilmis bir çalismada, diger bir SSRI, PB'un tedavisinde etkin bulunmustur.

Vaka sonuçlarinda PB'lu hastalarin SSRI'lar ile asiri uyarilmanin olabilecegini belirtmislerdir ve ilaç dozlarinin yavas bir sekilde artirilmasi gerektigini söylemislerdir. Fluoxetin için yavas titrasyon kapsülün suda eritilmesi veya su anda piyasada olan fluoxifilin eliksirinin kullanilmasi ile mümkündür.

Baslangiç dozu günlük 2 veya 4 mg dan az olmalidir. Her iki doz günlük intervallerle günlük 2-4 mg artirilmalidir. Terapotik doz artirimi günlük 20 mg a ulasana kadar devam etmelidir.

Benzodiazepinler

PB'nun tedavisinde benzodiazepinlerin kullanimi sinirlandirilmistir. Çünkü ilaca bagimlilik riski, bilissel yapiyi bozmasi ve ilacin suistimali gibi riskleri mevcuttur. Tüm bunlara ragmen, benzodiazepinler PB'nun tedavisinde yararli ilaçlardir. Bu ilaçlar diger ilaçlara nazaran daha hizli sürede etki ederler. Etki bir iki haftada baslar dördüncü haftadan sonra sekizinci haftaya kadar pik yapar.

Bazi hastalarda klinisyenler baslangiç tedavisini benzodiazepinlerle yaparak, diger bir ilacin titrasyonunun (mesela, clomipramin) saglarlar.8-12 hafta sonra ise benzodiazepini keser.

En iyi bilgiler, PB'nun tedavisinde kullanilan alprazolam (Xanax) ile ilgili olanlardir. (Ballenger ve ark.1988., Pecknold ve ark. 1988) Klonozepam (Klonopin) ile ilgili vaka takdimleri vardir. Bu ilaç alprozolamdan iki kat daha potensdir ve lorezepam (Ativan) ise alprazolamdan yarim kat daha potenttir ve bunlarda tedavi de etkindir. Hastalar duygudurum açisindan takip edilmelidir. Çünkü alprazolam maniye, klonazepam depresyona neden olabilmektedir. (Hollander 1995)

Alprazolam tedavisi günlük dört kez verilen 0.5 mg.lik dozlarla baslar. PB'nun tedavisi için gerekli günlük doz 10 mg ve üzeridir. Yaygin olarak kullanilan efektif doz 4-6 mg/günlük dozdur. Imipramin negatif duygulanim ve kognisyonlara etkiliken, alprazolam daha çok somatik belirtiler üzerine etkilidir. (Hoehn-Saric ve ark. 1988)

Benzodiazepin tedavisinin major riski bagimlilik ve ilaç kötüye kullanimidir. Bagimlilik, birkaç ay süre ile tedavi edilen hastalarda gelisebilir. Bu nedenle özellikle alprazolam almak üzere benzodiazepinler gittikçe azaltilan bir doza ulasilmasi ve tedavi kesilmesi için karar verilmektedir. (Nagy ve ark. 1989)

Bazi bilgilere göre, benzodiazepinler anti panik etkisine hastalarda tolerans gelismedigi ifade edilmistir.

Tedavi Basarisizliklari

Bir siniftaki ilaç hastalik üzerine etkin degilse farkli bir grup ilaç üzerinde çalisilmalidir. Mesela trisiklik bir ilaçtan etki elde edilememisse, MAOI bir ilaç denenmelidir.

Eger tek bir ilaç ile basari elde edilememisse kombine ilaç tedavisi uygulanmalidir. Mesela, bir benzodiazepine ile bir trisiklik ilaç veya bir SSRI ile bir trisiklik ilaç veya lityum ile bir trisiklik ilaç kullanilmalidir.

Bazi yayinlarda antikonvülzan bir ilaçla mesela karbamazepine(Tegretol) veya Valproik asit (Depakin) daha yararli sonuçlar elde ettiklerini bildirmislerdir.

Diger bazi yayinlari Kalsiyum Kanal Blokerlerine mesela Verapamil (Calan) PB'nun tedavisinde etkili oldugunu bildirmislerdir.

Tedavi basarisizliklari ile yüzyüze kalan klinisyenler öncelikle teshislerini gözden geçirmelidirler. Ardindan hastalarin tedavi rejimine uyumlari arastirilmalidir. Ilacin plasma konsantrasyonuna ulasip ulasmadigi incelenmelidir. En son olarak da komorbid bir rahatsizligin olup olmadigina bakilmalidir. Mesela depresyon, alkol, mariyuana ve diger madde kullanimi olup olmadigi arastirilmalidir.

Farmakoterapinin Süresi

Etkili bir farmakoterapi genellikle 8-12 ay süre ile devam ettirilmelidir. Mevcut bilgilere göre, PB, kronik , belki hayat boyu devam eden, tedavi kesildiginde tekrarlayacak olabilen bir hastaliktir.

Çalismalar, PB'u basarili bir sekilde tedavi olmus hastalarin onlarin tibbi tedavileri kesildigi zaman %30-90 arasinda relaps olduklari gözlenmistir.

Hastalar benzodiazepinlerle tedavi edilmislerse relaps çikabilmektedir.

Bilissel ve Davranissal Terapiler

Bilissel ve davranissal terapiler PB'nun tedavisinde etkilidir. Çesitli yayinlarda bilissel davranissal terapilerin yalniz basina farmakoterapiden daha üstün oldugu iddia edilmektedir. (Barlow ve ark. 1989., Beck ve ark. 1992., Michelson ve ark. 1990., Salkovskis ve ark. 1986) Bazi yayinlarda bunun tersini söylenmektedir.

Birkaç çalisma ve yayinda kombine terapinin etkinligi üzerinde durmustur. Bilissel davranissal terapilerle farmakoterapi kombine edildiginde, yalniz basina yayinlanan tedaviden daha yüksek etki elde edilmistir. (Craske ve ark. 1991)

Birkaç çalismada hastalar uzun süreli takip edilmistir. Bilissel davranissal yöntemlerle tedavi edilen bu hastalar remisyonlarinin daha uzun sürdügü tesbit edilmistir.

Bilissel Terapi

PB için bilissel terapinin iki büyük odagi vardir. Bunlar hastanin yanlis inanislarinin yeniden yapilandirilmasi ve düzeltilmesi, PA'nin gelisimi ile ilgili bilgilendirilmesi.

Yanlis inanislarin yeniden yapilandirilmasinin merkezinde, hastanin vücudundaki duyumlari yanlis yorumlamasi yatmaktadir. Hasta vücudundaki bu duyumlari ölüm ve dehset olarak algilamakta ve PA geçirmektedir.

PA hakkinda bilgilendirme ise, PA'nin tüm boyutlari ile anlatilmasi seklinde olmaktadir.

Relaksasyon Yöntemleri

Bunun amaci hastanin relaksasyonu temin ederek anksiyetesini kontrol altina almayi ögrenmesidir. Progressif kas ve gevsetme ve ilave imajinasyon uygulamalari ile hasta PA'ini kontrol altina almayi ögrenebilir. (Benson ve ark. 1974)

Solunum Çalismalari

Hiperventilasyona bagli ortaya çikan semptomlar PA'i provoke edebilir. Bu nedenle hiperventilasyonu önleyecek önlemler alinir.(Clark ve ark. 1985, Lum ve ark. 1981)

Yüzlestirme (Expojure) Tedavisi

PB'dan davranis terapisi olarak uygulanir. Burada hasta korktugu uyaranla karsi karsiya getirilir ve denemeler sonucunda hasta desensitize edilir. Burada hasta iç duyulari yerine dis uyarilara dikkatini çeker.

Diger Psikolojik Tedaviler (Klein DF ve ark. 1983)

Aile Terapisi

Aile terapisi egitim ve destek amaçli olarak yararlidir.

Içgörü Yönelimli Psikoterapi

Içgörü Yönelimli Psikoterapi, PB ve agorafobinin tedavisinde yararli bulunmustur. Tedavinin odagina hastanin anksiyetenin bilinçdisi anlamini idrak etmesini saglamak ve durumsal kaçinmanin sembolizasyonu anlatmak, bastirilan dürtüleri açiga çikartmak ve sekonder kazançlari farkettirmek olusturmaktadir. (Noyes ve ark. 1990)

Bu tedavi ile, erken infantil ve ödipal çatismalar çözümlenmeye çalisilir.

Kombine Terapi

Bazi arastiricilara göre PB'nun primer semptomlarina karsi farmakoterapi, sekonder semptomlarinin tedavisi için psikoterapi uygulanmalidir. (Craske ve ark. 1991)