Kanserin Kuantum Seviyesinde Sebepleri

Kas 27 2007

Kanserin Kuantum Seviyesinde Sebepleri

Currently 5.0/5 Stars.
1
2
3
4
5

Rating: 5.0/5 (Toplam Oy: 1)

M. Ihsan DARENDE

Salı, 27 Kasım 2007

Okunma: 511 kez

Moleküler biyolojide saglanan gelisme, kanserin sebeplerinin daha açik bir biçimde anlasilabilmesini saglamis, genetik bilimindeki ilerleme ile kanserli hücrelerin kontrol altina alinmasi çalismalarinda önemli bir mesafe katedilmistir. Bununla birlikte yapilan arastirma ve çalismalar, daha çok molekül seviyesinde birakilmaktadir. Bundan daha küçük birimlere inen, atomlar hatta atom alti parçaciklar seviyesine yönelen arastirmalar yeterince yapilmamakta, kuantum fiziginin olanaklarindan yararlanilmamaktadir.

Genetik açidan incelenerek, tümörün, mutasyona ugramis hücrelerden tesekkül ettigi tespit edilmistir: Elektromanyetik alanlar, radyoaktivite, alinan gidalarin cinsi ve miktari gibi bir çok sebepten kaynaklanan mutasyon sonucunda, hücrenin yapisi degismekte ve bu mutasyona ugramis hücre, normal hücrelerden çok daha büyük bir hizla kendini kopyalamaktadir. Üstelik normal hücrelerde, belli bir noktada kopyalama islemi sona ermekte iken mutasyona ugramis kanserli hücre, kopyalama islemini sürdürmekte, bu sebeple de sinirsiz olarak ve büyük bir hizla çogalmaktadir. Bilindigi gibi, canlilarin temel yapi tasi DNA'dir.

DNA, nükleik asit zincirlerinden tesekkül etmistir ve bazen "kalitim molekülü" olarak adlandirilsa da, aslinda tek bir molekül degil, bir çift moleküldür. Bu çift molekül, bir sarmasigin dallari gibi birbiri çevresinde dönerek bir sarmal olustururlar. Sarmasik dalina benzer her molekül, bir DNA "ipligi"dir. Bu iplikler birbirlerine kimyasal olarak baglanmis nükleotidlerden olusur. Nükleotidler ise bir seker, bir fosfat iskeleti1 ve bir de dört çesit azotlu bazlardan birisinden olusur. Bu dört çesit baz, adenin, timin, sitozin ve guanindir.

Sirasi ile A, T, C ve G harfleri ile kisaltilirlar. Canlinin özelliklerini olusturan bu bazlarin dizilim sekli ve sirasidir. Söyle bir benzetme yapilirsa: A, T, C ve G harflerinden olusan bir alfabe ile canlinin tüm özelliklerini belirleyen sifre yazilmaktadir: Bir gen içerisinde DNA ipligi üzerindeki nükleotid dizisi her canlinin yasami boyunca üretmek ve ifade etmek zorunda oldugu proteinleri tanimlar. Nükleotid dizisi ile proteinlerdeki amino asit dizisi arasindaki iliski basit çeviri kurallariyla belirlenir, bu kurallara topluca genetik kod adi verilir. Genetik kod, kodon denilen, üç nükleotidden olusan, üç harfli 'kelimeler'den meydana gelir (Örnegin ACT, CAG, TTT). DNA çogalmasi ya da DNA sentezi, hücre bölünmesi öncesinde çift sarmalli DNA'nin kopyalanmasi islemidir.

Kopyalanan yeni DNA iplikleri hemen hemen tamamen aynidir, ancak zaman zaman çogalmadaki hatalar nedeniyle kopyalama mükemmel olmaz ve sonuçtaki her iki sarmal da bir eski ve bir yeni iplikten olusur. Buna yari korunumlu çogalma denir. Mutasyon, hücre bölünmesi sirasinda, DNA'nin ikinci sarmalinin kopyalanmasinda ortaya çikar. Bilimsel kaynaklarda mutasyon söyle tanimlanmaktadir: Mutasyon, degisim yani zaman, süreç, yavas isleyen zamanla degisime ugrayan DNA'daki gen yapisini olusturan nükleotid çiftlerinin siralamasinda veya yapisinda olusan, sentez edilecek olan proteinin yapisini ve islevini saptirici nitelikteki degisikliktir. Bir baska deyisle, mutasyon, DNA içindeki dört tür nükleotid halkasinda bir veya daha fazlasinda degismedir2 Bireyin kalitsal özelliklerinin ortaya çikmasini saglayan genetik sifre herhangi bir nedenden dolayi (X isini, radyasyon, ultraviyole, bazi ilaç ve kimyasal maddeler, ani sicaklik degisimleri ) bozulabilir. Bu durumda DNA nin sentezledigi protein veya enzim bozulur. Böylece canlinin, proteinden dolayi yapisi, enzimlerinden dolayi metabolizmasi degisebilir.
Mutasyonlar spontan yada uyarilmis olarak olusabilir. Spontan mutasyonlar genellikle dogada kendiliginden olusan mutasyonlar olup bir bazin yer degistirmesi seklindedirler. Uyarilmis mutasyonlarda ise bir yapay faktör bulunur. Örnegin X isini gibi. Bununla birlikte mutasyonun en önemli sonuçlarindan biri, bir sonraki kusaga farkli genetik özellikler aktarilmasina neden olmasidir. Bu ise farkli fiziksel özelliklere sahip bireylerin üremesidir. Bu isleviyle mutasyon, evrim mekanizmasinin temel dinamigi olarak kabul edilir. Görüldügü üzere, mutasyon olgusunda arastirma ve açiklamalar, molekül seviyesinde yogunlasmaktadir. Çogu kez mutasyonun, sadece bir bazin, yani molekül grubunun yer degistirmesiyle gerçeklestigi kabul edilmektedir. Uyarilmis mutasyonlarda ise bazi olusturan molekül zincirinin halklarinin yer degistirdigi kabul edilmektedir. Oysa gerçekte degisen atomlarin yapisidir. Bu hipoteze göre, elekromanyetik güç ya da elektrik akimi altinda kalan nükleotid zincirini olusturan atomlarin -ki bunlar karbon, hidrojen, bilhassa yüksek enerjili oksijen, azot ve fosfordur- valans elektronlari atomdan ayrilir ve o atom yükseltgenmis olur. Keza ayni güçlerin etkisi altinda, bu atomlarin arasindaki kovalent bagin yapisina degisiklik meydana gelir. Bir atomun elektron kaybetmesi ya da kazanmasi yani yükseltgenme ya da indirgenme soncunda, o atomun toplam enerji miktarinda da degisiklik olur.
Bilindigi üzere, her atomun, atom alti parçaciklarinin baglanma biçimiyle orantili olarak sahip oldugu bir enerji mevcuttur ve bu bagla orantili olarak, atomun enerjisi de yüksek ya da düsük olmaktadir. Atomun elektron kazanmasi ya a kaybetmesi ile keza elektronun yörünge degistirmesi sonucunda, atomun enerjisi de degisir. Ayni sekilde, molekülleri baglayan kovalent bagda, ortak atomlarin degismesi ya da yer degistirmesi, bu molekülün yapisini da degistirir ve yine enerji miktarinda degisiklik olur. Hücre içinde DNA'nin kendini kopyalamasi ve genlerin kendini ifade etmesi sonucunda protein sentezinin tesekkülü, disaridan enerji amayi gerektirmektedir. Bu enerji, bitkilerin günes enerjisini depolayarak sekere dönüstürmeleri ve sonra -gerek bitki gerek hayvanlarda- bu sekerin yakilmasiyla elde edilir. Hayvanlarda, mitokondride yakilan seker, önce elektrik enerjisine dönüsür ve serbest elektron akimina yol açar. Bu akim normal kosullarda, nükleotidi olusturan atomlarin yapisinda degisiklige yol açmaz.
Ancak, bu enerjinin miktarindaki fazlalik, atomlarin elektron kaybina ya da almasina yol açabilir. Ayni sekilde, ultraviyole isin, radyasyon veya elektro manyetik güce maruz kalma, nükleotidi olusturan atomlarin elektron kaybina ya da elektron almasina sebebiyet verir. Bunun gibi ayni güçler, kovalent bagin yapisinin degismesine de sebebiyet verebilir. Tüm bu degisiklikler, nükleotidi olusturan atomlarin enerjisinin de degismesi anlami tasimaktadir. Yani DNA'daki mutasyon, sadece nükleotid zincirlerinin yer degistirmesi degil, daha da önemlisi bunu olusturan atomlarin yapisinin ve enerjisinin degismesi demektir. Pekiyi bu ne demektir? Bilindigi gibi canlilarda hücre bölünmesi belli bir dönemde durur. Diger yandan, karmasik organizmalarda da, tüm hücrelerin çekirdegindeki DNA birbirinin aynidir3.

Buna ragmen ayni DNA, her organda farkli bir hücre olusumunu saglar. Bunu gerçeklestiren, her organin yapiminda, DNA'daki genlerin bazisinin baskilanmasi bazisinin ise ifadesine izin verilmesidir4. Yani tüm hücrelerdeki DNA birbirinin tümüyle ayni olmasina ve ayni bilgiyi tasimasina ragmen, karacigerdeki farkli, kemikteki farkli bir protein sentezine yol açar. Bunu saglayan, karacigerde, sadece buna uygun proteini sentezleyecek genin ifadesine izin verilmesi, diger organlarla ilgili genlerin ise baskilanmasidir. Diger organlar için de mekanizma böyledir. Bunun gibi, her organi tesekkül ettiren hücreler, o organ normal büyüklügüne ulastiginda bölünmeyi durdurur. Ancak sonradan organda bir eksilme meydana gelirse, eksilme tamamlanip organ normal büyüklügüne ulasana bölünme yeniden baslar ve normal büyüklüge ulastiginda sona erer. Buna yenilenme ya da regenerasyon denmektedir5. Hücre bölünmesini baslatip sona erdiren faktörler tespit edilebilmis degildir.

Ayni sekilde, organlari olusturan hücrelerde bazi genleri baskilayip bazisini serbest birakan mekanizmanin nasil çalistigi da bilinmemektedir. Bazi enzimlerin bölünmeyi baslatan ya da sona erdiren, keza genleri baski atina alan ya da serbest birakan mesajlari tasidigi düsünülmektedir. Burada ileri sürülecek hipotez sudur: Bölünmeyi baslatan, bitiren ya da bazi genleri baski altina alip bazilarinin ifadesine izin veren etken, o nükleotidleri olusturan atomlarin enerjisi ve bu enerjiyle orantili frekansi ile (iç denge), bölünme sürecinde kullanilacak enerji ve bunun frekansi (dis denge) arasindaki iliskidir. Enerji miktarindaki ve frekansindaki farklilasma, bölünme hizini ve miktarini degistirecek, atomlarin iç enerji dengesi, disaridan kullanilacak enerjinin frekansi ile çakistigi sürece bölünme devam edecektir. Daha dogrusu, atomlarin iç enerjisi, molekülü olusturan baglarin yapisini belirleyecektir. Bu iç baglardaki denge, ancak disaridan etkiyecek belli miktar ve frekanstaki enerji ile çözülecektir. Disaridan kullanilacak enerji, ancak belli bir miktar ve frekansa ulastiginda iç baglari çözebilecek ve kimyasal tepkime ancak bu suretle gerçeklesecektir. Böyle oldugu için, dis enerjinin miktar ve frekansi degistikçe, her bir organda, farkli bir protein sentezini gerçeklestirecek atom gruplari tepkimeye girecek, yani dis enerjideki frekans farkliligi, DNA zinciri içindeki farkli genleri harekete geçirecek ya da baskilayacaktir. Iç denge ile dis denge çakisana kadar bölünme devam edecek, çakisma noktasinda sona erecektir.

Organdaki eksilme, dengeyi bozacak ve yeni denge kurulana kadar bölünme tekrar baslayacaktir. Bu sebeple, mutasyon sonucuna nükleotidi olusturan atomlarin yapisi degistiginde, iç enerji miktari ve frekansi da degiseceginden, mutat mekanizma degisiklige ugrayacaktir. Mutasyondan sonra atom yapisina ve elektronlarin sayi ve yörüngesine bagli olarak iç enerji miktari degistiginde, bu yeni ortaya çikan baglari degistirebilecek dis enerji miktari ve frekansi da degisecektir. Bu, iç enerji dengesi ile dis enerji dengesi arasinda farkli bir çakisma noktasina tekabül edecektir. Bu sebeple hücre bölünme hiz ve miktari degisecek, yeni dengeler bulunmadikça, bölünme büyük bir hizla devam edecektir. Bu, kanserli hücrenin hizla yayilmasini açiklayan bir hipotezdir. Tekrar belirtmek gerekirse, mutasyon, sadece nükleotid zincirlerinin yerinin degismesi degildir: Daha önemlisi, nükleotidi olustura atomlarin elektron sayi ve yörüngelerindeki degisikliktir. Bu degisiklik, atomlarin enerji ve frekansinin da degismesine sebebiyet vermektedir. Iç baglardaki degisiklik, bunu çözecek dis enerji miktar ve frekansini da degistirmektedir.

Böyle olunca da, hem eskisinden farkli yapida atomlardan olusan yeni bir molekül grubu kendini kopyalamaya ve farkli bir protein sentezi yapmaya baslamakta, hem de bu yeni kopyalama ve sentez, eskisinden çok daha farkli bir hiz ve miktarda devam etmektedir. Bu sebeple, arastirmalarin atom alti seviyeye yönelmesi zorunludur. Atomlarin yapisi ve enerjisindeki degisim tespit edilebildigi takdirde, bu yapiyi kopyalayacak miktar ve yogunlukta dis enerji girisi engellenerek, kanserli hücrenin yayilmasi da engellenebilir. Gerçekten de, hücre bölünme hizi ve miktarinin dis enerji miktari ve yogunluguyla baglantisi laboratuvar ortaminda tespit edilmistir.

Örnegin, bakterilerin bulundugu ortama önce sadece glikoz, sonar glaktoz sonra da her ikisi birden verildiginde, bakterilerin çogalma hizinda farkiliklar gözlemlenmistir6: Glikoz ve glaktoz yoluyla alinan dis enerji miktar ve yogunlugu, hücre bölünmesini etkilemistir. Sonuç olarak, kanserli hücrenin atom alti seviyedeki durumu ve enerjisi tespit edilebildigi takdirde, hücrenin yenilenmesini saglayacak dis enerjinin miktar ve yogunlugu kontrol edilerek, yayilma engellenebilecektir.

M. Ihsan DARENDE
1James D. Watson, Ikili Sarmal, Alev Serin çevirisi, 18. baski, Sayfa: 151 vd.
2Mahlon B. Hoagland, Hayatin Kökleri, Sen Güven çevirisi, 20. basim, Sayfa: 65 3Mahlon B.